Grève de la faim et conséquences

Les inconvénients sur la santé

La grêve de la faim est un acte grave. La santé peut s’en trouver irrémédiablement détériorée. Cette information préventive n’oblige personne mais conseille qui la lit.

Le capital santé lorsqu’il est présent à la naissance, s’entretient et se perfectionne tout au long de la vie. Les méthodes sont très diversifiées et se répètent. Dans le ventre de la mère, on fonde sa naissance ; dans la jeunesse, on fonde sa vieillesse.


COMITE NATIONAL D’ETHIQUE MEDICALE

Dix‐septième Conférence Annuelle Tunis, le 30 Novembre 2013

MEDECINE, ETHIQUE ET GREVE DE LA FAIM

B.P. 74 – Institut Pasteur de Tunis 1002 ‐ TUNISIE

Extraits page 15 et plus.

‐ Le jeûne prolongé peut avoir des répercussions graves sur la santé physique et mentale.

‐ Pendant la grève de la faim en plus de la perte de poids d’autres signes sont communs : sensation de faim au début puis perte de l’appétit, apathie, irritabilité, céphalées, étourdissement, difficultés de se mettre debout et de marcher et même accident vasculaire cérébral, anxiété, tristesse, insomnie, difficulté de concentration, douleur abdominal, ulcère peptique, nausées, constipation parfois diarrhée, colique néphrétique, insuffisance rénale et hypotension artérielle.

‐ Plus le jeûne est prolongé plus les complications sont graves et elles peuvent devenir irréversibles même après l’arrêt du jeûne :

Troubles neurologiques (cécité, coma) décès à la suite de complications respiratoires, cardiaques, neurologiques ou rénales.

‐ En cas de grève sauvage les risques sont plus grands et le pronostic vital est mis en jeu au bout de quelques jours.

‐ Au moment de l’arrêt de la grève des complications peuvent survenir quand la perte de poids est significative. Le médecin tout en mettant en œuvre les principes généraux de la prise en charge d’un gréviste de la faim, il doit considérer chaque gréviste comme un cas particulier.

CONSEQUENCES DE LA GREVE DE LA FAIM

Au cours du jeûne la malnutrition peut toucher tous les organes et aboutir à plusieurs complications : désordres hydro ‐ électrolytiques (arrêt cardiaque), carences vitaminiques (encéphalopathie de Wernicke, syndrome de Korsakoff) baisse de la synthèse protéique (défenses immunitaires). Les transformations métaboliques et hormonales au cours du jeûne font que l’organisme va utiliser les lipides et les protéines comme source d’énergie à la place des glucides.

Les réserves glycogéniques s’épuisent au bout de 2 à 3 jours. Pendant quelques jours, la néoglucogenèse permet l’utilisation des acides aminés comme substrats. Quand le jeûne se prolonge des modifications métaboliques vont permettre une épargne protéique et prévenir la fonte musculaire.

Les muscles et les autres tissus vont diminuer l’utilisation des corps cétoniques et utiliser les acides gras comme principale source d’énergie. Le corps va puiser l’énergie dans les stocks de graisse et permettre ainsi une survie de 2 à 2 mois et demi.

Quand les stocks de graisse sont épuisés un catabolisme protéique grave se développe et des complications irréversibles s’installent.

  Les principales complications somatiques sont : La déshydratation (choc, insuffisance rénale), troubles métaboliques (arythmie), hypoglycémie (coma), carences vitaminiques, ulcère peptique et lithiase rénale.

LA RE-ALIMENTATION

La réalimentation est particulière et spéciale.

Elle doit être progressive car le syndrome de réalimentation (refeeding syndrome) est grave et peut être fatal. Il survient durant les quatre premiers jours de la reprise de l’alimentation. Lors du jeûne prolongé, il y a une déplétion intracellulaire en minéraux et particulièrement en phosphore, alors que les taux sériques peuvent rester normaux. La reprise de l’alimentation stimule la sécrétion d’insuline qui va augmenter la synthèse glycogénique, lipidique et protéique avec un transfert intracellulaire de minéraux et risque de baisse du potassium,

du phosphore, et du magnésium sériques. La réintroduction des glucides va entrainer une rétention de sodium et un risque d’inflation

hydro‐sodée. La carence en vitamine B1 est responsable d’une acidose lactique. L’administration de la vitamine B1 avant la reprise de l’alimentation est capitale. Un bilan avant la réalimentation puis tous les jours pendant les 4 premiers jours est nécessaire. Ce bilan comprend, l’urée, la créatinine, un ionogramme sanguin, le phosphore, le calcium et le magnésium. La correction de tout déficit est capitale.


Thèse

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Figure 1 : Le métabolisme caractéristique des premiers jours de jeûne (6)

Tableau1

 Ces mécanismes, qui permettent l’adaptation de l’organisme au jeûne, sont illustrés dans la figure 2 qui suit :

 

Tableau2

Figure 2 : Les mécanismes de l’adaptation au jeûne

 Le métabolisme au cours du jeûne prolongé est illustré dans la figure 3 :

  Figure 3 : Le métabolisme caractéristique d’un jeûne prolongé

Tableau22

 

 Le tableau 1 récapitule les symptômes observés au cours de cette étude par ordre de fréquence décroissante :

Tableau 1 : Fréquence des symptômes observés chez 33 grévistes de la faim (22)
Nature du symptômeFréquence
Dépression 77%
Céphalées 74%
douleurs abdominales 71%
vertiges ou évanouissement 69%
Asthénie 61%
Insomnie 42%
Anxiété 35%
Vomissements 26%
Constipation 26%
Dysurie 19%
Diarrhée 13%
Cauchemars 10%

 

Les complications

 Bien que tous les symptômes décrits plus haut soient des complications de la grève de la faim, certains symptômes présentent des risques plus importants et peuvent apparaître très tôt dans le jeûne.

 Il s’agit de la diminution de la fonction rénale avec oligurie et augmentation de la tension artérielle, des hémorragies gastriques, des troubles électrolytiques comme l’hypokaliémie, des convulsions et délires, de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke, d’un ictère ou sub-ictère, éventuellement des oedèmes de carence bilatéraux, dépressibles, isolés, sans manifestation cardiaque ou rénale.

 Les symptômes de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke, redoutable complication d’un jeûne accompagné de prise de sucre ou arrivant en phase terminale sont : une asthénie progressive et une somnolence, des manifestations neurologiques telles qu’une ataxie, des contractures diffuses de type extra-pyramidales, des troubles oculaires (nystagmus, paralysie extrinsèque et intrinsèque, oedème papillaire voire hémorragies à l’examen du fond d’œil), une crise d’épilepsie, une torpeur et confusion avec bouffées oniriques. Souvent coexistent d’autres symptômes : polynévrites ou syndrome mental de Korsakoff. L’évolution, en dehors d’un traitement précoce, conduit au coma et à la mort. Si cette complication est traitée tardivement, le malade peut guérir mais de graves séquelles (syndrome démentiel ou de Korsakoff) sont fréquentes. Il est donc très important de savoir en reconnaître les signes suffisamment tôt.

 Du point de vue biologique, le déficit en thiamine se traduit indirectement par l’augmentation de la pyruvicémie au-dessus de 10 mg/l (soit 114 x 10-6 mol/l), chiffre considéré comme la limite supérieure de la norme. La vitamine B1 peut aussi être dosée directement : ses valeurs normales sont alors comprises entre 1,8 et 6,2 µg/100 ml.


Syndrome démentiel ou de Korsakoff

  cen-neurologie.fr/fr/premier-cycle/s%C3%A9miologie-analytique/ syndrome-myogene-myopathique/syndrome-myog%C3%A8ne-myopathique-9



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