La grève de la faim

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Le capital santé lorsqu'il est présent à la naissance, s'entretient et se perfectionne tout au long de la vie. Les méthodes sont très diversifiées et se répètent. Dans le ventre de la mère, on fonde sa naissance ; dans la jeunesse, on fonde sa vieillesse.

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COMITENATIONAL D’ETHIQUE MEDICALE
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Dixseptième Conférence Annuelle Tunis, le 30 Novembre 2013
 
MEDECINE, ETHIQUE ET GREVE DE LA FAIM
 
B.P. 74 – Institut Pasteur de Tunis 1002  TUNISIE
E mail : cnem@rns.tn Site web : comiteethique.rns.
 
 
Extraits page 15 et plus.
 Le jeûne prolongé peut avoir des répercussions graves sur la santé physique et mentale.
 Pendant la grève de la faim en plus de la perte de poids d’autres signes sont communs : sensation de faim au début puis perte de l’appétit, apathie, irritabilité, céphalées, étourdissement, difficultés de se mettre debout et de marcher et même accident vasculaire cérébral, anxiété, tristesse, insomnie, difficulté de concentration, douleur abdominal, ulcère peptique, nausées, constipation parfois diarrhée, colique néphrétique, insuffisance rénale et hypotension artérielle.

 Plus le jeûne est prolongé plus les complications sont graves et elles peuvent devenir irréversibles même après l’arrêt du jeûne :
Troubles neurologiques (cécité, coma) décès à la suite de complications respiratoires, cardiaques, neurologiques ou rénales.

 En cas de grève sauvage les risques sont plus grands et le pronostic vital est mis en jeu au bout de quelques jours.

 Au moment de l’arrêt de la grève des complications peuvent survenir quand la perte de poids est significative. Le médecin tout en mettant en œuvre les principes généraux de la prise en charge d’un gréviste de la faim, il doit considérer chaque gréviste comme un cas particulier.

CONSEQUENCES DE LA GREVE DE LA FAIM
 
Au cours du jeûne la malnutrition peut toucher tous les organes et aboutir à plusieurs complications : désordres hydro électrolytiques (arrêt cardiaque), carences vitaminiques (encéphalopathie de Wernicke, syndrome de Korsakoff) baisse de la synthèse protéique (défenses immunitaires). Les transformations métaboliques et hormonales au cours du jeûne font que l’organisme va utiliser les lipides et les protéines comme source d’énergie à la place des glucides.
Les réserves glycogéniques s’épuisent au bout de 2 à 3 jours. Pendant quelques jours, la néoglucogenèse permet l’utilisation des acides aminés comme substrats. Quand le jeûne se prolonge des modifications métaboliques vont permettre une épargne protéique et prévenir la fonte musculaire.
Les muscles et les autres tissus vont diminuer l’utilisation des corps cétoniques et utiliser les acides gras comme principale source d’énergie. Le corps va puiser l’énergie dans les stocks de graisse et permettre ainsi une survie de 2 à 2 mois et demi.
Quand les stocks de graisse sont épuisés un catabolisme protéique grave se développe et des complications irréversibles s’installent.
 
Les principales complications somatiques sont : La déshydratation (choc, insuffisance rénale), troubles métaboliques (arythmie), hypoglycémie (coma), carences vitaminiques, ulcère peptique et lithiase rénale.
 
LA REALIMENTATION
 
La réalimentation est particulière et spéciale.
Elle doit être progressive car le syndrome de réalimentation (refeeding syndrome) est grave et peut être fatal. Il survient durant les quatre premiers jours de la reprise de l’alimentation. Lors du jeûne prolongé, il y a une déplétion intracellulaire en minéraux et particulièrement en phosphore, alors que les taux sériques peuvent rester normaux. La reprise de l’alimentation stimule la sécrétion d’insuline qui va augmenter la synthèse glycogénique, lipidique et protéique avec un transfert intracellulaire de minéraux et risque de baisse du potassium,
du phosphore, et du magnésium sériques. La réintroduction des glucides va entrainer une rétention de sodium et un risque d’inflation
hydrosodée. La carence en vitamine B1 est responsable d’une acidose lactique. L’administration de la vitamine B1 avant la reprise de l’alimentation est capitale. Un bilan avant la réalimentation puis tous les jours pendant les 4 premiers jours est nécessaire. Ce bilan comprend, l’urée, la créatinine, un ionogramme sanguin, le phosphore, le calcium et le magnésium. La correction de tout déficit est capitale.
 
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Thèse
 
 
(En cliquant droit sur votre souris, avec le curseur sur la photo choisie, vous l'affichez en grand.)
 
 
Figure 1 : Le métabolisme caractéristique des premiers jours de jeûne (6)
 Ces mécanismes, qui permettent l'adaptation de l'organisme au jeûne, sont illustrés dans la figure 2 qui suit :
 

 
Figure 2 : Les mécanismes de l'adaptation au jeûne
 
 
 Le métabolisme au cours du jeûne prolongé est illustré dans la figure 3 :
 

 
Figure 3 : Le métabolisme caractéristique d'un jeûne prolongé
 
 Le tableau 1 récapitule les symptômes observés au cours de cette étude par ordre de fréquence décroissante :
Tableau 1 : Fréquence des symptômes observés chez 33 grévistes de la faim (22)
Nature du symptôme
Fréquence
Dépression
77%
Céphalées
74%
douleurs abdominales
71%
vertiges ou évanouissement
69%
Asthénie
61%
Insomnie
42%
Anxiété
35%
Vomissements
26%
Constipation
26%
Dysurie
19%
Diarrhée
13%
Cauchemars
10%
 
3. Les complications
 Bien que tous les symptômes décrits plus haut soient des complications de la grève de la faim, certains symptômes présentent des risques plus importants et peuvent apparaître très tôt dans le jeûne.
 Il s'agit de la diminution de la fonction rénale avec oligurie et augmentation de la tension artérielle, des hémorragies gastriques, des troubles électrolytiques comme l'hypokaliémie, des convulsions et délires, de l'encéphalopathie de Gayet-Wernicke, d'un ictère ou sub-ictère, éventuellement des oedèmes de carence bilatéraux, dépressibles, isolés, sans manifestation cardiaque ou rénale.
 Les symptômes de l'encéphalopathie de Gayet-Wernicke, redoutable complication d'un jeûne accompagné de prise de sucre ou arrivant en phase terminale sont : une asthénie progressive et une somnolence, des manifestations neurologiques telles qu'une ataxie, des contractures diffuses de type extra-pyramidales, des troubles oculaires (nystagmus, paralysie extrinsèque et intrinsèque, oedème papillaire voire hémorragies à l'examen du fond d'oeil), une crise d'épilepsie, une torpeur et confusion avec bouffées oniriques. Souvent coexistent d'autres symptômes : polynévrites ou syndrome mental de Korsakoff. L'évolution, en dehors d'un traitement précoce, conduit au coma et à la mort. Si cette complication est traitée tardivement, le malade peut guérir mais de graves séquelles (syndrome démentiel ou de Korsakoff) sont fréquentes. Il est donc très important de savoir en reconnaître les signes suffisamment tôt.
 Du point de vue biologique, le déficit en thiamine se traduit indirectement par l'augmentation de la pyruvicémie au-dessus de 10 mg/l (soit 114 x 10-6 mol/l), chiffre considéré comme la limite supérieure de la norme. La vitamine B1 peut aussi être dosée directement : ses valeurs normales sont alors comprises entre 1,8 et 6,2 µg/100 ml.
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Syndrome démentiel ou de Korsakoff
 
 
 
 
 
 
FIN de cette information de base.
 
 
 

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