L’embolie pulmonaire - Adrénaline112.org

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Prévention sérieusement expliquée

Citation d’un article très bien construit, à transmettre sous réserve de donner vos sources et d’en faire un usage restreint :

Embolie pulmonaire

 

Dr F. Garden-Brèche - Adrénaline112.org
Dr Ph. Rault


Définition
L’embolie pulmonaire (EP) se définit comme une obstruction plus ou moins importante des vaisseaux pulmonaires par un caillot fibrino-cruorique venant des veines profondes ou des cavités droites.
L’EP est la troisième maladie cardio-vasculaire après les accidents vasculaires cérébraux (AVC) et l’insuffisance coronarienne.
C’est essentiellement une maladie du sujet âgé (médiane 68 ans).

Facteurs de risque liés au patient
- âge (+++),
- ATCD de maladie thromboembolique (MTE) (+++),
- varices (++),
- obésité (+),
- tabac (+/-),
- pathologies compliquées de MTE : cancer, insuffisance cardiaque, hémiplégie,
- pathologies immunologiques (LED),
- anomalies de l’hémostase : déficit en protéine C, S, antithrombine III.

Facteurs déclenchants
- chirurgie : orthopédie (+++), urologie (++), gynécologie (++), chirurgie générale (+),
- troubles du rythme AC/FA,
- grossesse, contraception orale,
- stase aiguë : décubitus prolongé, plâtre, voyage prolongé.

Physiopathologie
Conséquences pulmonaires :
- hypoxémie : effet shunt, bas débit cardiaque, réouverture du foramen ovale,
- hypocapnie par hyperventilation,
- infarctus pulmonaire.
Conséquences cardiaques :
- augmentation des résistances pulmonaires,
- insuffisance ventriculaire droite (EP grave).

Diagnostic
Signes cliniques
L’embolie pulmonaire ne connaît pas de signes spécifiques et doit être évoquée devant toute douleur thoracique atypique, associée éventuellement à une dyspnée
.
Douleurs latéro thoraciques ou rétrosternales d’apparition brutale augmentées en inspiration profonde.
Dyspnée, polypnée superficielle, tachypnée, toux sèche et/ou crachats hémoptoïques, bronchospasme.
Cyanose.
Tachycardie, tachyarythmie.
TA normale ou abaissée (choc cardiogénique)
Signes d’IVD par surcharge aiguë.
Lipothymie, syncope.
Frottement pleural à l’auscultation.
Agitation, torpeur, angoisse, confusion.
Signes de phlébite.
Hyperthermie : de 37.5 à 38.5 °C


 

EP aiguë

EP grave

 Dyspnée

moyenne

sévère

 Douleur thoracique

oui

intense

 Tachycardie

oui

sévère

 Pression artérielle

normale

basse

 Cyanose

non

oui

 Pression jugulaire

normale

augmentée

 ECG

normal

modifié


D’après Stein PD. Chest 1991  ;100:598
 

EP (%)

Pas EP (%)

 Dyspnée

73

72

 Douleur thoracique

66

59

 Toux

37

36

 Hémoptysie

13

8

 Tachypnée > 20/mn

70

68

 Tachycardie > 100/mn

35

24

 RP pathologique

84

66 **


Signes paracliniques
SaO2 normale ou abaissée.
ECG : le plus souvent normal, tachycardies sinusales avec BBD, S1Q3 sans Q2 ni QVF, ondes P pulmonaires, ondes T négatives de V1 à V4.
Radiographie pulmonaire souvent pathologique.
Gaz du sang : hypoxémie, hypocapnie.
D-dimères plasmatiques positifs (sensibilité > 95%).
Examens complémentaires de confirmation :
- scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion : un examen avec perfusion normale élimine une EP,
- écho-dopple veineux : recherche une thrombose veineuse profonde,
- échographie cardiaque,
- scanner hélicoïdal avec injection,
- angiographie pulmonaire : méthode diagnostique de référence.

Diagnostics différentiels
- infarctus du myocarde,
- anévrysme disséquant de l’aorte,
- péricardite,
- asthme,
- choc septique,
- pneumopathie aiguë.

Prise en charge préhospitalière
* oxygénothérapie
* remplissage vasculaire en fonction des données hémodynamiques,
* si collapsus persistant :
- dobutamine à la dose de 5 à 15 gammas/kg/mn en IVSE,
- adrénaline devant un état de choc,
* devant des troubles de conscience : sédation, intubation, ventilation contrôlée,
* héparinothérapie, thrombolyse en fonction de la certitude diagnostique.

Modalités de transport
Transport médicalisé par SMUR.
Patient au repos, demi assis.
Surveillance conscience, pouls, TA, scope, SaO2.
Admission dans service spécialisé pour poursuite du bilan.

Traitement hospitalier
Oxygénothérapie.
Anticoagulants :
- héparinothérapie : bolus de 100 UI/kg, relais sur pousse seringue électrique (PSE) à la dose de 500 UI/kg/j,
- anti vitamines K.


Embolie pulmonaire et voyages prolongés en avion
Lapostole F, Surget V, Borron SW et al. Severe pulmonary embolism associated with air travel. N Engl J Med 2001  ;345 (11) : 779-83
Cet article montre que le risque d’EP augmente avec le temps de vol. L’étude, qui a duré de 1993 à 2000, montre que 56 patients sur les 135 millions qui sont passés par Roissy Charles de Gaule ont présentés une EP symptomatique. Le trajet de ces 56 passagers était supérieur à 4000 km.

Distance de vol

Risque : cas/million de passagers

 Moins de 5000 km

0,01

De 5000 à 10 000 km

1.5

Plus de 10 000

4.8

Même si l’effet protecteur d’une activité physique lors du vol reste à démontrer, de simples mesures devraient être prises en considération, commentent les auteurs.
Il s’agit de boire convenablement, en évitant la consommation d’alcool, de tabac, le port de vêtements serrants et le croisement des jambes et en utilisant des bas de contention, en changeant fréquemment de position en étant assis, en ayant une petite activité physique, comme faire quelques pas de marche ou du moins bouger les jambes, précisent-ils.
Les auteurs notent cependant qu’ils n’ont pu évaluer précisément dans leur étude l’importance d’autres facteurs de risque que la durée du trajet, comme le fait de voyager en classe économique ou l’immobilité. Toutefois 75% des personnes ayant eu une embolie pulmonaire ont rapporté ne pas avoir quitté leur siège durant tout le voyage.

 

Liens web
Pison Ch, Bosson JL. Embolie pulmonaire, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement.
Article du BMJ sur EP et voyage en avion

 
Nous agissons dans la prévention et non dans l’urgence.
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